هنگامیکه رنگ چربیها تغییر می‌کند
28 اکتبر 2016- دربدن پستانداران، سه نوع بافت چربی وجود دارد. درحالیکه بافت چربی سفید عمدتاً در نواحی شکمی و زیر پوست قرار گرفته و برای ذخیره‌ی انرژی اضافه تخصص یافته است، سلولهای چربی قهوه‌ای و بژ با مصرف مقادیر زیاد انرژی، گرما تولید می‌کنند. حال دانشمندان در گزارشی اعلام کردند، یک آنزیم اپی ژنتیک بنام Lsd1 نقش مهمی در حفظ بافت چربی قهوه‌ای بازی می کند.
.jpg)
بافت چربی که در آن سلولهای ادیپوسیت رنگ آمیزی شده‌اند(رنگ قرمز روشن)، اگر آنزیم Lsd1حذف شود، سایز سلولهای چربی افزایش می یابد (شکل سمت راست)
یک تیم از دانشمندان به رهبری محققان فرایبورگ، پرفسور Schueleو دکتر Duteilنشان دادند که آنزیم اپی ژنتیک" lysine-specific demethylase" نقشی کلیدی در حفظ خواص متابولیک چربیهای قهوه ای دارد. پرفسور Schueleمی‌گوید: تغییرات القاء شده بدلیل از کارافتادن آنزیم Lsd1، دارای تأثیرات ثانویه‌ای بر افزایش وزن بدن و تحمل گلوکز مرتبط با افزایش سن است.
محققان بطور انتخابی آنزیم Lsd1را از کار انداخته و فعالیت کاتالیتیکی آنرا در چربیهای قهوه‌ای متوقف کردند، نتیجه‌ی این کار باعثتغییر رنگ عمیق بافت چربی قهوه‌ای به بافت چربی سفید گردید. رنگ چربیها روشن تر شده و اندازه‌ی آنها افزایش یافت و سلولها به جای مصرف انرژی، شروع به ذخیره‌ی آن بصورت ذرات چربی نمودند.
دانشمندان با کشف این فرایندها، درصدد توسعه‌ی استراتژیهای جدیدی برای مقابله با چاقی و دیابت هستند. محققان نشان دادند که آنزیم Lsd1با استفاده از یک مکانیسم دوگانه، سلولهای چربی را تحت تأثیر قرار می‌دهد، این آنزیم از بیان ژنهایی که حاوی اطلاعاتی برای ادیپوسیت‌های سفید هستند، ممانعت می‌کند و بطور همزمان بیان ژنهایی را که حاوی اطلاعات مرتبط با ادیپوسیت‌های قهوه‌ای می باشند، افزایش می‌دهد. آنالیزهای انجام شده توسط محققان نشان داده است عملکرد متضاد Lsd1توسط کمپلکس‌های مجزایی هماهنگ می‌گردد.
علاوه بر این، بر اساس تجزیه و تحلیل‌های محققان، آنزیم Lsd1برای تنظیم متابولیسم ضروری است، برای مثال این آنزیم در فرآیند اکسیداسیون اسیدهای چرب نقش مهمی دارد. چنانچه Lsd1در موشها مهار شود، سلولهای این حیوان به جذب مقادیر بیشتری گلوکز می‌پردازند و ظرفیت آنها برای تبدیل گلوکز به انرژی افزایش می‌یابد و مقادیر کمتری اسید چرب مصرف می‌کنند، بنابراین حیوان بطور قابل توجهی دچار افزایش وزن می‌شود.
تجمع مواد حد واسط چرخه‌ی گلیلولیز(فرایند شکستن گلوکز) در ارگانیسم سبب تبدیل بافت چربی قهوه‌ای به سفید می‌شود. با این حال، در این مطالعه همچنین مشخص گردید که موشهایی که در آنها آنزیم Lsd1از کار افتاده است، در برابر عدم تحمل گلوکز که غالباً در موارد ابتلا به دیابت نوع 2 مشاهده می‌شود، محافظت می‌شوند. در این بیماری، انسولین نمی‌تواند بطور موثر قند خون را پس از مصرف مواد قندی تنظیم کند. مهار کننده‌های Lsd1هم اکنون در آزمایشات بالینی در حال بررسی هستند و یافته‌های تیم تحقیقاتی فرایبورگ می تواند برای این تحقیقات، مفید باشد.
منبع وسایت:
Cell Reports, 2016; 17 (4): 1008 DOI: 10.1016/j.celrep.2016.09.053
www.sciencedaily.com/releases/2016/10/161028085954.htm